Makalah Teori Jantung

PENDAHULUAN 

Makalah yang berjudul “Edema Paru pada Penyakit Gagal Jantung” ini terdiri dari dua topik utama yang dibahas. Yang pertama ihwal gagal jantung dan yang kedua ihwal edema paru. Dua organ utama dalam tubuh, yaitu jantung dan paru-paru, terganggu fungsinya sehingga sanggup terjadi penyakit tersebut. 

Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh insan yang termasuk dalam sistem sirkulasi. Jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diharapkan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh.1Di dalam gagal jantung ini, kemampuan jantung dalam memompa darah tidak sanggup berkerja dengan aktif. Sehingga sanggup terjadi peningkatan tekanan dan penumpukan cairan. Hal itu sanggup berakibat salah satunya mengganggu kerja paru-paru sehingga terjadi edema paru.1,2

Sedangkan organ utama kedua ialah paru-paru. Paru-paru sebagai organ yang bekerja dalam sistem respirasi dalam tubuh terganggu kerjanya. Ini lantaran adanya ajaran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi ajaran cairan kembali ke darah. Edema paru bisa menjadi komplikasi yang ancaman dari penyakit gagal jantung yang begitu menakutkan. Penyakit edema paru ini disebabkan oleh payah jantung kiri. Penyakit ini merupakan keluhan yang paling berat di penderita dengan payah jantung kiri.4

1.2 Tujuan

Tujuan dari penulis mengerjakan makalah seminar ihwal “Edema Paru pada Penyakit Gagal Jantung” ialah untuk mengetahui apa arti dari gagal jantung dan edema paru beserta hubungan, penyebab dan prosedur terjadinya edema paru pada penyakit gagal jantung beserta imbas komplikatif lainnya dari penyakit gagal jantung.

1.3 Manfaat

Makalah ihwal “Edema Paru pada Penyakit Gagal Jantung” ini bermanfaat untuk menambah pengetahuan pembaca mengenai edema paru sebagai salah satu jawaban dari penyakit gagal jantung beserta jawaban dan tanda-tanda – gejalanya. Dan biar pembaca sanggup mengetahui cara bagaimana mencegah dan menggulangi gagal jantung biar tidak terjadi komplikasi lain. 

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Jantung

Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada. Bagian kanan dan kiri jantung masing masing mempunyai ruang sebelah atas (atrium) yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel mempunyai satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar.1

Fungsi utama jantung ialah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida, jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.1

Secara fungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan alat pompa kiri, yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru, dan darah higienis ke peredaran darah sistemik.

Gambar Anatomi jantung manusia

2.2 Gagal Jantung 

Gagal jantung ialah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatique (saat istirahat atau ketika aktifitas yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Pada gagal jantung terjadi keadaan yang mana jantung tidak sanggup menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. 3

2.2.1 Patofisiologi 

Jantung ialah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Puncaknya miring ke sebelah kiri. Berat jantung kira-kira 300 gram. Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien, otot-otot jantung, rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian. Laju denyut-denyut jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama. Ini terdiri dari sekelompok secara khusus, disebut nodus sinotrialis, yang terletak didalam dinding serambi kanan. 

Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis ke kedua serambi menciptakan keduanya berkontraksi secara serentak. Arus listrik ini selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding bilik, yang pada gilirannya menciptakan bilik-bilik berkontraksi secara serentak. Periode kontraksi ini disebut systole. Produksi impuls-impuls ini juga dikendalikan oleh suatu kepingan sistem syaraf yang disebut sistem syaraf otonom, yang bekerja diluar harapan kita. Sistem listrik built-in inilah yang menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung.5 

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

1) Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu : 

1. Beban tekanan 
2. Beban volume 
3. Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak sanggup diastol
4. Obstruksi pengisian ventrikel 
5. Aneurisma ventrikel 
6. Disinergi ventrikel 
7. Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung 

• Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika. 
• Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal 

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi 

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curah jantung meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Pembebanan jantung yang berlebihan sanggup menimbulkan curah jantung menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar ajaran balik vena (venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan selesai diastolik dan menaikkan kembali curah jantung.6

Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi cairan tubuh merupakan prosedur kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. Bila semua kemampuan prosedur kompensasi jantung tersebut diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam tubuh belum juga tepenuhi, maka terjadilah keadaan gagal jantung.6 

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi lantaran adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan jawaban tekanan selesai diastole dalam ventrikel kiri dan volume selesai diastole dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik, dengan jawaban terjadinya kenaikan tekanan rata – rata dalam atrium kiri. 

Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini mengakibatkan kendala ajaran masuknya darah dari vena - vena pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan jawaban terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda - tanda jawaban adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir ini merupakan kendala bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah, maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melaksanakan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi hingga batas kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap meninggi maka sanggup terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan. Gagal jantung kanan sanggup pula terjadi lantaran gangguan atau kendala pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. 

Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan volum selesai diastole ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastole, dengan jawaban terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan mengakibatkan kendala ajaran masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga menimbulkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akhirnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bila keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan jawaban timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites.6

2.2.2 Hasil Pemeriksaan Klinis 

Gejala-gejala ini untuk setiap orang bisa berbeda. Sebuah serangan jantung mungkin dimulai dengan rasa sakit yang tidak jelas, rasa tidak nyaman yang samar, atau rasa sesak dibagian tengah dada. Kadang, sebuah serangan jantung hanya menimbulkan rasa tidak nyaman yang ringan sekali sehingga sering disalahartikan sebagai gangguan pencernaan, atau bahkan lepas dari perhatian sama sekali. Dalam hal ini, satu-satunya cara yang memungkinkan terdeteksinya sebuah serangan jantung ialah ketika harus menjalani investigasi ECG untuk alasan lain yang mungkin tidak berkaitan. 

Dipihak lain, serangan jantung mungkin menghadirkan rasa nyeri paling jelek yang pernah dialami - rasa sesak yang luar biasa atau rasa terjepit pada dada, tenggorokan atau perut. Bisa juga mengucurkan keringat panas atau dingin, kaki terasa sakit sekali dan rasa ketakutan bahwa selesai hidup sudah mendekat. Juga mungkin merasa lebih nyaman bila duduk dibanding bila berbaring dan mungkin nafas begitu sesak sehingga tidak bisa santai. Rasa mual dan pusing bahkan hingga muntah, bahkan yang lebih parah yaitu ketika hingga kolaps dan pingsan.2

Ada beberapa tanda-tanda yang lebih spesifik, antara lain: 

1. Nyeri. Jika otot tidak mendapat cukup darah (suatu keadaan yang disebut iskemia), maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan mengakibatkan kram atau kejang. Angina merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas, yang timbul jika otot jantung tidak mendapat darah yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang yang mengalami kekurangan ajaran darah bisa tidak mencicipi nyeri sama sekali (suatu keadaan yang disebut silent ischemia). 
2. Sesak nafas merupakan tanda-tanda yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak merupakan jawaban dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner). 
3. Kelelahan atau kepenatan. Jika jantung tidak efektif memompa, maka ajaran darah ke otot selama melaksanakan kegiatan akan berkurang, mengakibatkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara sedikit demi sedikit atau mengira tanda-tanda ini sebagai kepingan dari penuaan. 
4. Palpitasi (jantung berdebar-debar) 
5. Pusing & pingsan. Penurunan ajaran darah lantaran denyut atau irama jantung yang absurd atau lantaran kemampuan memompa yang buruk, bisa mengakibatkan pusing dan pingsan.2

2.2.3 Klasifikasi Gagal Jantung

Berdasarkan kepingan jantung yang telah mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung akut dan kronik. Klasifikasi jantung yaitu :

1. Gagal jantung Akut 

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari tanda-tanda atau tanda jawaban fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama jantung yang absurd atau ketidakseimbangan dari pre-load atau after-load, seringkali memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut sanggup berupa serangan gres tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis.7

Pada gagal jantung akut ini sanggup pula diklasifikasikan lagi baik dari tanda-tanda klinis dan foto thorax (Killip), klinis dan karakteristik hemodinamik (Forrester) atau menurut sirkulasi perifer dan auskultasi paru. Dapat pula dibagi menurut dominasi gagal jantung kanan atau kiri yaitu forward (kiri dan kanan (AHF), left heart backward failure (yang lebih banyak didominasi gagal jantung kiri), dan right heart backward failure (berhubungan dengan disfungsi paru dan jantung sebelah kanan).7 

2. Gagal jantung kronik 

Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.7

2.3 Paru-Paru

Paru-paru ialah organ pada sistem pernapasan (respirasi) dan bekerjasama dengan sistem peredaran darah (sirkulasi) vertebrata yang bernapas dengan udara. Istilah kedokteran yang bekerjasama dengan paru-paru sering mulai di pulmo, dari kata Latin pulmones untuk paru-paru. Paru-paru merupakan organ yang sangat vital bagi kehidupan insan lantaran tanpa paru-paru insan tidak sanggup hidup. Didalam paru-paru terjadi proses pertukaran antara gas oksigen dan karbondioksida. Setelah membebaskan oksigen, sel-sel darah merah menangkap karbondioksida sebagai hasil metabolisme tubuh yang akan dibawa ke paru-paru.11

Organ paru-paru mempunyai tube bronkial atau bronchi, yang bercabang-cabang dan ujungnya merupakan alveoli, yakni kantung-kantung kecil yang dikelilingi kapiler yang berisi darah. Di sini oksigen dari udara berdifusi ke dalam darah, dan kemudian dibawa oleh hemoglobin. Darah terdeoksigenisasi dari jantung mencapai paru-paru melalui arteri paru-paru dan, sesudah dioksigenisasi, beredar kembali melalui vena paru-paru.11

Secara fungsional paru-paru dibagi menjadi dua, yaitu lobus kanan dengan tiga gelambir dan lobus kiri dengan dua gelambir. Seperti gambar yang ditampilkan dibawah ini :

Gambar 2. Anatomi paru-paru manusia.8

2.4 Edema Paru

Edema paru ialah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba jawaban peningkatan tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh lantaran adanya ajaran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru,melebihi ajaran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Edema paru dibedakan oleh lantaran alasannya ialah kardiogenik dan nonkardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh lantaran pengobatannya sangat berbeda. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh adanya payah jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya payah jantung kiri akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, sanggup terjadi pula pada penderita payah jantung kiri khronik.8

2.4.1 Penyebab Edema Paru

Edema paru ialah kondisi dimana terjadi penumpukan cairan pada sistem respirasi yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Edema paru terjadi oleh lantaran adanya ajaran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi ajaran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.

Edema paru bisa terjadi disebabkan oleh faktor peningkatan tekanan pembuluh kapiler paru (misalnya pada gagal jantung kiri), tapi edema paru pada ARDS timbul jawaban peningkatan permeabilitas kapiler alveolar.

Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara tekanan onkotik (osmotik) dan hidrostatik antara kapiler paru dan alveoli. Tekanan hidrostatik yang pada gagal jantung mengakibatkan edema paru. Sedangkan pada gagal ginjal terjadi retensi cairan yang mengakibatkan volume overload dan diikuti edema paru. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik atau malnutrisi mengakibatkan tekanan onkotik sehingga terjadi edema paru.9

Edema paru dibedakan oleh lantaran alasannya ialah kardiogenik dan nonkardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh lantaran pengobatannya sangat berbeda. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh adanya payah jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya payah jantung kiri akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, sanggup terjadi pula pada penderita payah jantung kiri khronik. Edema paru sanggup terjadi oleh lantaran banyak mekanisme.

Paru-paru mamalia bertekstur menyerupai spons dan tertutupi epitelium, sehingga permukaan totalnya jauh lebih besar daripada permukaan luar paru-paru itu sendiri. Paru-paru insan ialah referensi tipikal paru-paru jenis ini.

Bernapas terutama digerakkan oleh otot diafragma di bawah. Jika otot ini mengerut, ruang yang menampung paru-paru akan meluas, dan begitu pula sebaliknya. Tulang rusuk juga sanggup meluas dan mengerut sedikit. Akibatnya, udara terhirup masuk dan terdorong keluar paru-paru melalui trakea dan tube bronkial atau bronchi, yang bercabang-cabang dan ujungnya merupakan alveoli, yakni kantung-kantung kecil yang dikelilingi kapiler yang berisi darah. Di sini oksigen dari udara berdifusi ke dalam darah, dan kemudian dibawa oleh hemoglobin.Darah terdeoksigenisasi dari jantung mencapai paru-paru melalui arteri paru-paru dan, sesudah dioksigenisasi, beredar kembali melalui vena paru-paru.12

2.4.2 Klasifikasi Edema Paru

Edema Paru sanggup terjadi oleh lantaran banyak prosedur yaitu : 

a. Ketidakseimbangan (Starling Forces)

Pertamanya, ketidakseimbangan sanggup menimbulkan peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan kapiler paru pula terbagi menjadi tiga yaitu peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral), peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh lantaran gangguan fungsi ventrikel kiri, dan peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh lantaran peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). Keduanya, penurunan tekanan onkotik plasma juga bisa terjadi lantaran disebabkan oleh ketidakseimbangan tadi. Penurunan ini menimbulkan hipoalbuminemia sekunder oleh lantaran penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. Ketiganya, berlaku pula peningkatan tekanan negative intersisial menimbulkan pengambilan pneumotorak atau efusi pleura (unilateral) yang terlalu cepat dan juga tekanan pleura yang sangat negative oleh lantaran obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). Terakhirnya, ketidakseimbangan juga bisa menimbulkan peningkatan tekanan onkotik intersisial. Namun hingga kini belum ada referensi secara percobaan maupun klinik.

b. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome)

1. Pneumonia (bakteri, virus, parasit)
2. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon, NO2 dan sebagainya)
3. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl thiourea). 
4. Aspirasi asam lambung. 
5. Pneumonitis radiasi akut. 
6. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin). 
7. Disseminated Intravascular Coagulation. 
8. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin. 
9. Shock Lung oleh lantaran trauma di luar toraks. 
10. Pankreatitis Perdarahan Akut

c. Insufisiensi Limfatik 

• Post Lung Transplant. 
• Lymphangitic Carcinomatosis.
• Fibrosing Lymphangitis (silicosis)9

Dari pembagian terstruktur mengenai di atas edema paru sanggup disebabkan oleh banyak penyakit. Untuk pengobatan yang sempurna tentunya harus diketahui penyakit dasarnya terlebih dahulu.

2.4.3 Diagnosis Penyakit Edema Paru

Edema paru kardiogenik akut merupakan keluhan yang paling berat dari penderita dengan payah jantung kiri. Gangguan fungsi sistolik dan atau fungsi diastolik ventrikel kiri, stenosis mitral atau keadaan lain yang mengakibatkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak dan tinggi akan mengakibatkan edema paru kardiogenik dan mensugesti pula pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. Di lain pihak rasa menyerupai tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri. Adanya kegelisahan dan napas yang berat menambah pula beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh lantaran adanya hipoksia. Apabila bulat setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal.9 

Edema paru kardiogenik akut berbeda dengan orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea pada edema paru kardiogenik khronik jawaban payah jantung kiri khronik, lantaran timbulnya hipertensi kapiler paru sangat cepat dan tinggi. Pada edema paru kardiogenik akut sesak timbul mendadak, penderita sangat gelisah, batuk berbuih kemerahan, penderita merasa menyerupai tenggelam. Posisi penderita biasanya lebih yummy duduk, kelihatan megap-megap. Terdapat napas yang cepat, pernapasan cuping hidung, retraksi interkostal dan fosa supraklavikularis ketika wangsit yang menunjukkan adanya tekanan intrapleura yang sangat negatif ketika inspirasi. Penderita sering berpegangan pada samping kawasan tidur atau dingklik supaya sanggup memakai otot pernapasan sekunder dengan baik. Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang hambar dan sianotik menunjukkan adanya isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik.9

Auskultasi pada permukaan terdengar ronkhi berair basal halus yang akhimya ke seluruh paru-paru apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula wheezing. Auskultasi jantung mungkin sukar lantaran bunyi napas yang ramai, tetapi sering terdengar bunyi 3 dengan bunyi pulmonal yang mengeras.

Penderita mungkin merasa nyeri dada jago terdapat edema paru sekunder jawaban infark miokard akut. Bila tidak terdapat cardiogenic shock, biasanya tekanan darah melebihi normal jawaban kegelisahan dan peningkatan rangsang simpatik. Karena itu sering keliru diduga edema paru disebabkan penyakit jantung hipertensi. Untuk mengetahui hal ini investigasi fundoskopi mata sangat membantu. Apabila tak cepat diobati akhirnya tekanan darah akan turun sebelum penderita meninggal.9

2.4.4 Terapi Pada Edema Paru

1. Posisi setengah duduk.
2. Oksigen (40 – 50%) hingga 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan ajaran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak bisa mengurangi cairan edema secara adekuat) , maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.
3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
4. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 – 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserinintravena mulai takaran 3 – 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka sanggup diberikan Nitroprusid IV dimulai takaran 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, takaran dinaikkan hingga didapatkan perbaikan klinis atau hingga tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama sanggup dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.
5. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, sanggup diulang tiap 25 menit, total takaran 15 mg (sebaiknya dihindari).
6. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus sanggup diulangi atau takaran ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue hingga dicapai produksi urine 1ml/kgBB/jam.
7. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis sanggup ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.
10. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.
11. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, menyerupai regurgitasi, VSD dan ruptur dinding ventrikel. Komplikasi: gagal napas. Prognosis: tergantung penyebab, beratnya tanda-tanda dan respon terapi.10

BAB III

PEMBAHASAN

Penyakit gagal jantung Gagal Jantung (Heart Failure)adalah suatu keadaan yang serius, jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak bisa memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen beserta zat-zat masakan yang terkandung didalam darah melalui sistem sirkulasi.1 

Kadang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung. 

Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya. Gagal jantung sanggup dipisah–pisah kembali menjadi gagal jantung akut dan kronik. Kemudian gagal jantung akut sanggup dibagi kembali menjadi gagal jantung akut kiri dan akut kanan.

Gagal jantung akut kiri mengakibatkan timbulnya tanda-tanda edema paru. Edema paru akut (kardiak) ialah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba jawaban peningkatan tekanan intravaskular. Diagnosis dari penyakit ini sanggup diketahui dari riwayat sesak napas yang bertambah jago dalam waktu singkat (jam atau hari) disertai gelisah, batuk dengan sputum busa kemerahan.

Bila kepingan kiri jantung gagal tanpa disertai dengan adanya gagal kepingan kanan, darah terus dipompa ke dalam paru-paru dengan tenaga jantung yang biasa, tetapi darah tidak dipompa secara adekuat keluar dari paru-paru masuk ke dalam sirkulasi sistemik. Akibatnya, tekanan pengisian paru rata-rata meningkat jawaban pergeseran sejumlah besar darah dari sirkulasi sistemik ke dalam sirkulasi paru-paru.1

Karena volume darah dalam paru-paru meningkat, tekanan kapiler paru juga meningkat, dan jika tekanan ini meningkat diatas nilai yang lebih sama dengan tekanan osmotik koloid plasma, yaitu sekitar 28mmHg, cairan mulai merembes keluar dari kapiler masuk kedalam ruang interstisial dan alveoli, kemudian menimbulkan edema paru.

Pada gagal jantung akut kiri berpengaruh yang berat, adakala terjadi edema paru sedemikian cepat sehingga terjadi selesai hidup jawaban lemas dalam waktu 20-30 menit.

Edema paru terjadi dengan cara yang sama menyerupai edema dimana saja dalam tubuh. Faktor apapun yang mengakibatkan tekanan cairan interstisial paru meningkat dari batas negatif menjadi batas konkret akan mengakibatkan pengisian mendadak pada ruang interstisial paru dan alveolus dengan sejumlah besar cairan bebas.

Volume cairan interstisial paru biasanya tidak sanggup meningkat kebih dari 50% atau mewakili kurang dari 50 ml cairan. Sebelum membran epitel alveoli robek dan cairan mulai mengalir dari ruang interstisial ke dalam alveoli. Penyebab hal ini ialah kecilnya kekuatan tegangan epitel alveoli paru , artinya, bahkan pada tekanan konkret yang paling kecil sekalipun dalam ruang interstisial, memungkinkan hingga 1mmHg sanggup mengakibatkan robeknya epitel ini dengan segera.11

Oleh lantaran itu, kecuali pada masalah edema paru paling ringan, cairan edema selalu memasuki alveoli. Jika edema ini menjadi cukup berat, sanggup mengakibatkan selesai hidup atau lemas (sufokasi). Gejala awal bagi penderita edema paru ialah sangat sulit bernapas dan ketika batuk disertai mukus (lendir) yang berbusa. Jika seseorang telah mengalami hal itu, dianjurkan dibawa ke UGD.

Cara penanggulangan :

1. Berikan oksigen murni kepada pasien untuk bernafas guna membalikkan desaturasi darah, kerusakan jantung, dan vasolidasi perifer.
2. Pasien perdarahan.
3. Obat kardiotonik bekerja dengan cepat, menyerupai quabain, guna menguatkan jantung.
4. Memberi diuretik kerja cepat, menyerupai furosemid, guna mengakibatkan hilangnya cairan tubuh secara cepat.1

BAB IV

KESIMPULAN DAN SARAN

4.1 Kesimpulan

Berdasarkan isi dari makalah ini, penulis ingin menyimpulkan bahwa :

1. Gagal jantung merupakan tahap selesai penyakit jantung yang sanggup mengakibatkan meningkatnya mortalitas dan morbiditas penderita penyakit jantung.
2. Edema paru pada penyakit gagal jantung disebabkan oleh seseorang yang mengidap penyakit gagal jantung kiri. Jika penderita sudah dalam tahap akut akan sanggup menimbulkan kematian. 

4.2 Saran

• Bagi penderita edema paru dianjurkan untuk segera memeriksakan semua tekanan kapiler pada interstitial paru yang terganggu jawaban gagal jantungakut sebelah kiri yang telah diderita sebelumnya.
• Bagi penderita diharapkan untuk sering menerapkan pola hidup sehat sehari – hari. Seperti rajin berolahraga dan makan – masakan bergizi dengan mengurangi kandungan lemak. 

DAFTAR PUSTAKA;

• 1. Guyton and Hall. Textbook of Medical Physiology. 9th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1997. 2007. pp 334-345
• 2. Wikipedia. (2008, September 1). Serangan Jantung. Diakses 24 September 2008 dari Wikipedia Bahasa Indonesia: http://id.wikipedia.org/wiki/Seranganjantung
• 3. Abdurachman N. 1987. Gagal Jantung. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Balai penerbit FKUI. Jakarta. Hal 193 – 204
• 4. Kevin C. Edema Paru Kardiogenik. Binarupa Aksara. Jakarta. Hal 223-227
• 5. Marulam. (2006). Gagal Jantung. In Sudoyo dkk, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (p. 1513). Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
• 6. Masdanang. Congestive Heart Failure. New England Journal of Medicine 2008; 22 (2) : pp . 10 – 14. 
• 7. Cokat. (2008, Maret 1). Gagal Jantung. Diakses 24 September 2008 dari Cokat`s site: http://cokat.multiply.com
• 8. Bambang I. Dan RM. Arjuno. Edema Paru Pada Gagal Jantung. Berkala Ilmu Kedokteran. 2006 ; 38 (2) : pp. 51 - 63
• 9. Kevin C. Edema Paru Kardiogenik. Available from:www.medicastore.com.  Accessed June 26, 2008.
• 10. Susetyo B. Diagnosis dan Pengelolaan Edema Paru Kardiogenik Akut. Cermin Dunia Kedokteran No. 85, 1993. Pp 10-15
• 11. Guyton and Hall. Textbook of Medical Physiology. 7th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1997. 2007. pp 622 - 633
• 12. Farid H. Mengenal Gejala Batuk Pada Edema Paru. Available from: 

Share this post