Pengertian Tekanan Intracranial Atau Tik (Intracranial Pressure, Icp)

Definisi

Peningkatan tekanan intracranial atau TIK (intracranial pressure, ICP) didefinisikan sebagai peningkatan tekanan dalam rongga kranialis.

Patofisiologi

Ruang intracranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal. Setiap pecahan menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intracranial normal sebesar 50 hingga 200 mmH2O atau 4 hingga 15 mmHg. Dalam keadaan normal, tekanan intracranial dipengaruhi oleh acara sehari-hari dan sanggup meningkat sementara waktu hingga tingkat yang jauh lebih tinggi dari pada normal. Beberapa acara tersebut yaitu pernapasan abdominal dalam, batuk, dan mengedan atau valsalva maneuver. Kenaikan sementara TIK tidak menimbulkan kesukaran, tetapi kenaikan tekanan yang menetap menjadikan rusaknya kehidupan jaringan otak.

Ruang intracranial yaitu suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsure yang tidak sanggup ditekan: otak (1400 g), cairan serebrospinal (sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama ini menjadikan desakan ruang yang ditempati oleh unsure lainnya dan menaikan tekanan intracranial. Hipotesis Monro-Kellie memperlihatkan suatu tumpuan konsep pemahaman peningkatan TIK. Teori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak sanggup meluas sehingga jika salah satu dari ketiga ruangannya meluas, dua ruang lainnya harus mengkompensasi dengan mengurangi volumenya (apabila TIK masih konstan). Mekanisme kompensasi intracranial ini terbatas, tetapi terhentinya fungsi neural ini sanggup menjadi parah jika mekanisme ini gagal. Kompensasi terdiri dari meningkatnya aliran CSF ke dalam kanalis spinalis dan pembiasaan otak terhadap peningkatan tekanan tanpa meningkatkan TIK. Mekanisme kompensasi yang berpotensi menjadikan kematian yaitu penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak kearah bawah atau horizontal (herniasi) jika TIK makin meningkat. Dua mekanisme terakhir sanggup berakibat pribadi pada fungsi syaraf. Apabila peningkatan TIK berat dan menetap, mekanisme kompensasi tidak efektif dan peningkatan tekanan sanggup mengakibatkan kematian neuronal.

Tumor otak, cedera otak, edema otak, dan obstruksi aliran darah CSF berperan dalam peningkatan TIK. Edema otak (mungkin penyebab tersering peningkatan TIK) disebabkan oleh banyak hal (termasuk peningkatan cairan intrasel, hipoksia, iskemia otak, meningitis, dan cedera). Pada dasarnya efeknya sama tanpa melihat factor penyebabnya.

TIK pada umumnya meningkat secara bertahap. Setelah cedera kepala, edema terjadi dalam 36 hingga 48 jam hingga mencapai maksimum. Peningkatan TIK hingga 33 mmHg (450 mmH2O) menurunkan secara bermakna aliran darah ke otak (cerebral blood flow, CBF). Iskemia yang terjadi merangsang sentra vasomotor, dan tekanan darah sistemik meningkat. Rangsangan pada sentra inhibisi jantung menjadikan bradikardia dan pernapasan menjadi lebih lambat. Mekanisme kompensasi ini dikenal sebagai reflek cushing, membantu mempertahankan aliran darah otak. (akan tetapi, menurunnya pernapasan menjadikan retensi CO2 dan menjadikan vasodilatasi otak yang membantu menaikan tekanan intracranial). Tekanan darah sistemik akan terus meningkat sebanding dengan peningkatan TIK, walaupun kesudahannya dicapai suatu titik ketika TIK melebihi tekanan arteria dan sirkulasi otak berhenti yang menjadikan kematian otak. Pada umumnya, insiden ini didahului oleh tekanan darah arteria yang cepat menurun.

Vasodilatasi dan Edema otak Trauma kepala

Siklus deficit neurologik progresif yang menyertai kontusio dan edema otak (atau setiap lesi massa intracranial yang membesar). Seperti pada gambar dibawah

Trauma otak mengakibatkan menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontosio, mengakibatkan rusaknya sawar darah otak (Blood brain barrier, BBB), disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehinggaq timbhul edema. Edema mengakibatkan peningkatan tekanan pada jaringan dan kesudahannya meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan CBF, iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan PaCO2), dan kerusakan BBB lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut sehingga terjadi kematian sel dan bertambahnya edema secara progresif kecuali jika dilakukan intervensi.

Peningkatan TIK dan intervensinya

Factor

• Fisiologi
• Intervensi
• Rasional
• Edema serebral

Dapat disebabkan oleh kontosio, tumor atau abses; intoksikasi air (hipoosmolalitas); perubahan barier otak darah (kebocoran protein ke dalam jaringan mengakibatkan air mengalir)

• Pemberian diuretic osmotic sesuai ketentuan (pantau osmolalitas serum)
• Mempertahankan kepala kawasan tidur setinggi 30°
• Mempertahankan kesejajaran kepala
• Meningkatkan aliran balik vena
• Mencegah kerusakan aliran vena melalui vena jugularis

Hipoksia

Penurunan PaO2 mengakibatkan vasodilatasi serebral kurang dari 60 mmHg. 

• Mempertahankan PaCo2 lebih dari 60 mmHg
• Mempertahankan terapi O2
• Memantau analisis gas darah
• Penghisapan jika diperlukan
• Mempertahankan jalan napas pasien
• Mencegah hipoksia dan vasodilatasi
• Hiperkapnia (peningkatan CO2)
• Menyebabkan vasodilatasi
• Pertahankan PaCO2 (normalnya 25-30 mmHg) dengan hiperventilasi
• Menurunkan PaCO2 mencegah vasodilatasi dan karenanya menurunkan volume darah serebral
• Kerusakan aliran balik vena
• Meningkatkan volume darah serebral

1. Mempertahankan kesejajaran kepala
2. Tinggikan kepala kawasan tidur 30° 

Hiperekstensi, rotasi atau hiperfleksi pecahan leher mengakibatkan penurunan aliran darah vena 

Peningkatan tekanan abdomen atau intratorakal 

Peningkatan tekanan ini lantaran batuk, PEEP, valsalva maneuver yang mengakibatkan penurunan aliran balik vena 

• Pantau analisis gas darah dan pertahankan PEEP serendah mungkin
• Berikan O2 lembab
• Berikan laksatif sesuai ketentuan 

Defekasi lunak akan mencegah mengejan atau valsalva maneuver 

Valsalva maneuver

Valsalva mekanisme yaitu koordinasi sekumpulan muscle neurological yang bekerja bersamaan dan disebut Valsalva maneuver.

Valsalva maneuver yaitu perjuangan pernafasan secara paksa menutup glottis, menghasilkan peningkatan tekanan intrathoracic, meningkatkan tekanan intracranial, menghambat venous return dan menurunkan heart rate.

Valsalva maneuver dipakai sebagai alat diagnostic untuk mengevaluasi kondisi jantung dan terkadang dilakukan sebagai treatment untuk mengkoreksi kecacatan ritme jantung atau untuk citra nyeri dada. Valsalva maneuver juga dipakai untuk pasien yang mengalami gagap, dan lain sebagainya. Namun untuk kasus neurology yang berafiliasi dengan tekanan intracranial valsalva maneuver dihentikan dilakukan lantaran akan meningkatkan tekanan intracranial.

Fisiologi Valsalva Maneuver

Terdapat empat tahap fisiologi pada valsalva maneuver (Yale,2005):

1. Permulaan strain (ketegangan)
2. Strain dilanjutkan
3. Penurunan 
4. Recovery (perbaikan). 

Secara normal, mengedan sebagai bentuk strain akan mengakibatkan penutupan glotis sehingga meningkatkan tekanan intra thorax dan tekanan darah sistolik yang kesudahannya mengakibatkan kompensasi aorta (fase I). Kemudian diikuti oleh penurunan venous return dan tekanan darah sistolik hingga dibawah baseline untuk mempertahankan tekanan positif intrathorax (fase II). Pada fase III dan IV terjadi kompensasi sebagai mekanisme fisiologi dalam menurunkan tekanan intrathorax. Kompensasi ini mencakup penurunan tekanan darah sistolik. Suara korotkof merupakan respon dari peningkatan tekanan darah sistolik, hal ini normal terjadi jika dilakukan auskultasi pada arteri brachialis selama fase II dan IV.

Ekshalasi berpengaruh dengan glotis yang tertutup, sanggup mengakibatkan imbas terhadap tekanan darah arteri. Selama regangan yang aktif, aliran darah venous di dalam paru secara temporer terhalang lantaran peningkatan tekanan intrathorax. Tekanan ini mengakibatkan kollaps vena-vena besar di paru. Atrium dan ventrikel mendapatkan lebih sedikit darah, dan mengakibatkan penurunan aliran darah systolic dan kesudahannya terjadi penurunan cardiac output. Hal ini menurunkan tekanan arteri secara temporer. Hampir secara mendadak sehabis periode hipotensi ini, peningkatan arteri terjadi: peningkatan tekanan yang terjadi melampaui angka yang bekerjsama (rebound phenomena). Pada klien dengan hypertensi, reaksi kompensasi sanggup mencapai tekanan yang sangat tinggi dan merupakan ancaman ancaman sehingga mengancam ruptur arteri mayor pada otak atau pembuluh darah lain.

Proses keperawatan

Pasien peningkatan tekanan intracranial 

Pengkajian

Tingkat kesadaran pasien dikaji sebagai dasar dalam mengidentifikasi criteria Skala Koma Glasgow. Pasien dengan peningkatan TIK memperlihatkan perubahan lain yang sanggup mengarah pada peningkatan TIK berat. Hal ini termasuk perubahan yang tidak terlihat, perubahan tanda vital, sakit kepala, perubahan pupil, dan muntah.

Perubahan samar. Gelisah, sakit kepala, pernapasan cepat, gerakan tidak tertuju dan mental berkabut sanggup merupakan indikasi klinis dini dari peningkatan TIK. Indicator pertama TIK yaitu perubahan tingkat kesadaran.

Perubahan tanda vital. Perubahan tanda vital mungkin tanda simpulan dari peningkatan TIK. Pada peningkatan TIK, frekuensi nadi dan pernapasan menurun dan tekanan darah serta suhu meningkat. Tanda-tanda spesifik yang diobservasi termasuk adanya tekanan tinggi pada arteri, bradikardia dan respirasi tidak teratur serta adanya tanda lain yang memerlukan investigasi lebih lanjut. Pernapasan tidak teratur yangdikaji termasuk pernapasan cheyne stokes (frekuensi dan kedalaman pernapasan bergantian dengan periode singkat apnea) dan pernapasan ataksia (pernapasan tidak teratur dengan urutan kedalaman yang acak dan pernapasan dangkal).

Tanda vital pasien berkompensasi selama sirkulasi otak dipertahankan. Bila, sebagai tanggapan dari kompresi , sirkulasi utama mulai gagal, nadi dan pernapasan mulai cepat dan suhu biasanya meningkat tetapi tidak diikuti pola yang konsisten. Tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolic) melebar, keadaan ini berkembang serius. Perubahan cepat pada respons klinik sebelumnya selalu berada pada periode di mana fluktuasi nadi menjadi cepat, dengan kecepatan yang bervariasi dari lambat hingga cepat. Intervensi pembedahan yaitu penting untuk mencegah kematian.

Tanda vital tidak selalu berubah, pada keadaan peningkatan TIK. Pasien dikaji terhadap perubahan dalam tingkat responsivitas dan adanya syok, manifestasi ini membantu dalam evaluasi. 

Sakit kepala. Sakit kepala konstan, yang meningkat intensitasnya, dan diperberat oleh gerakan atau mengejan.

Perubahan pupil dan ocular. Peningkatan tekanan atau menyebarnya bekuan darah pada otak sanggup mendesak otak pada saraf okulomotorius dan optikal, yang menimbulkan perubahan pupil.

Muntah. Muntah berulang sanggup terjadi pada peningkatan tekanan pada sentra refleks muntah di medulla.

Pengkajian klinis tidak selalu diandalkan dalam memilih peningkatan TIK, terutama pasien koma. Pada situasi tertentu, pemantauan TIK yaitu pecahan esensial dari penatalaksanaan.

Diagnosis keperawatan

Berdasarkan data pengkajian, diagnosa keperawatan utama untuk pasien tersebut yaitu sebagai beriku:

• Perubahan perfusi jaringan serebral berafiliasi dengan peningkatan TIK.
• Pola napas tidak efektif berafiliasi dengan disfungsi (kompresi batang otak, perubahan posisi struktur)
• Bersihan jalan napas tidak efektif berafiliasi dengan akumulasi sekresi sekunder tanggapan depresi pada tingkat penurunan respons
• Resiko kekurangan volume cairan berafiliasi dengan mekanisme dehidrasi.
• Perubahan elminasi perkemihan dan defekasi berafiliasi dengan imbas obat, pemasangan kateter uretra menetap, dan penurunan asupan makan/minum
• Resiko terhadap infeksi berafiliasi dengan system pemantauan kateter intraventrikular.

Masalah kolaborasi/komplikasi potensial

Berdasarkan data pengkajian, komplikasi potensial meliputi:

1. Herniasi batang otak diakibatkan dari peningkatan tekanan intracranial yang berlebihan, jika tekanan bertambah di dalam ruang cranial dan penitikberatan jaringan otak kearah batang otak. Tingginya tekanan pada batang otak mengakibatkan penghentian aliran darah ke otak dan mengakibatkan anoksia otak yang tidak sanggup pulih dan mati otak.
2. Diabetes insipidus merupakan hasil dari penurunan sekresi hormone antidiuretik. Urine pasien berlebihan. Terapi yang diberikan terdiri dari volume cairan, elektrolit pengganti dan terapi vasopressin.
3. Sindrom ketidaktepatan hormone antidiuretik (SIADH), yaitu tanggapan dari peningkatan sekresi hormone antidiuretik. Pasien mengalami volume berlebihan dan menurunnya jumlah urin yang keluar. Pengobatan SIADH berupa pembatasan cairan dan proteksi feniotoin untuk menurunkan pengeluaran ADH atau dengan litium untuk meningkatkan pengeluaran air.

Perencanaan dan implementasi

Sasaran untuk pasien dalam mencapai perfusi jaringan serebral melalui penurunan tekanan intracranial, menormalkan pernapasan, mencapai bersihan jalan napas, perbaikan keseimbangan cairan, menormalkan fungsi perkemihan dan defekasi, tidak menerima infeksi dan tidak terjadi komplikasi.

Intervensi keperawatan yang berkaitan dengan valsalva maneuver

• 1. Mencapai perfusi jaringan serebral. 
• Pasien dipantau terhadap bradikardia, peningkatan tekanan darah, refleks cushing, yang yaitu gejala peningkatan TIK. 
• Fleksi panggul ekstrem dihindari lantaran posisi ini mengakibatkan peningkatan dalam tekanan intraabdomen dan intratorakal, yang sanggup menimbulkan peningkatan TIK. 
• Maneuver valsalva, yang sanggup dihasilkan oleh mengejan ketika defekasi atau bahkan gerakan diatas kawasan tidur, harus dihindari. Pelunak feses sanggup diresepkan. Bila pasien sadar dan sanggup makan, diet tinggi serat sanggup diindikasikan. Pasien sanggup diinstruksikan untuk menarik napas (yang membuka glottis) ketika bergerak atau dibalik secara pasif. 
• Kontraksi otot isometric juga dikontraindikasikan, lantaran otot ini meningkatkan tekanan darah dan bahkan TIK 
• Perubahan kecil yang relative pada posisi pasien sanggup secara signifikan menghipnotis TIK. Bila parameter pemantauan menerangkan bahwa membalik pasien meningkatkan TIK, merotasi kawasan tidur dan membalik sprei sanggup dipakai dan kepala pasien sanggup dipegang oleh tangan perawat selama membalik untuk meminimalkan rangsang yang meningkatkan TIK. 
• Sebelum dilakukan penghisapan, pasien harus dioksigenasi sebelumnya dan dihiperventilasi dengan memakai mode high sigh pada ventilator dengan oksigen 100%. Penghisapan dihentikan lebih dari 15 detik. 
• Aktivitas keperawatan yang meningkatkan TIK harus dihindari jika mungkin. Pembagian intervensi kepeawatan sanggup mencegah peningkatan sementara TIK. 
• Selama intervensi keperawatan TIK dihentikan meningkat lebih dari 25 mmHg dan harus kembali pada tingkat dasar dalam 5 menit. 
• Stress emosi dan gangguan yang sering lantaran tidur haus dihindari. Situasi yang hening dipertahankan. Rangsang lingkungan (bising, percakapan) harus minimal. 
• Distensi abdomen, yang meningkatkan tekanan intraabdomen dan intratorakal dan TIK, harus dipertahankan. Enema dan katartik dihindari jika mungkin. 
• PEEP tingkat tinggi dihindari lantaran PEEP sanggup menurunkan aliran balik vena ke jantung dan menurunkan drainase vena dari otak melalui peningkatan tekanan intratorakal. 

2. Mencapai fungsi perkemihan dan defekasi normal

Kateter urinarius menetap biasanya dipasang untuk memungkinkan pengkajian terhadap fungsi ginjal dan status cairan. Abdomen bawah pasien dikaji untuk tanda distensi usus, dan area tersebut diauskultasi untuk bising usus. Biasanya feses diuji untuk adaanya darah jika pasien dalam proteksi takaran tinggi kortikosteroid dari terapi ini. Pasien diwaspadakan untuk menghindari mengejan ketika defekasi lantaran maneuver valsalva sanggup meningkatkan TIK

Kritik perihal topic

Kajian perihal valsalva maneuver di internet dan buku teks cukup banyak untuk system kardiovaskular tetapi tidak dijelaskan secara mendalam untuk sisyem neurology. 

Rencana aplikasi

Peningkatan TIK merupakan kedaruratan sejati dan harus diatasi dengan segera. Ketika tekanan meninggi, substansi otan ditekan. Fenomena sekunder disebabkan gangguan oleh sirkulasi dan edema yang sanggup mengakibatkan kematian.

Penatalaksanaan segera untuk mengurangi peningkatan TIK didasarkan pada penurunan ukuran otak dengan cara mengurangi edema serebral, mengurangi volume cairan serebrospinal, atau mengurangi volume darah, sambil mempertahankan perfusi serebral. Tujuan ini diselesaikan dengan proteksi diuretic osmotic dan kortikosteroid, membatasi cairan, pengluaran cairan serebrospinal, hiperventilasi dari pasien, mengontrol demam, menurunkan kebutuhan metabolisme dan meminimaliskan tindakan keperawatan yang sanggup meningkatkan tekanan intracranial termasuk valsalva maneuver.

DAFTAR PUSTAKA;

• Lewis, Heitkemper, Dirksen (2000). Medical Surgical Nursing Assessment and management of clinical problems. St Louis, Mosby Comp
• Monahan D F, Neighbors M (1998). Medical Surgical Nursing, foundations for clinical practice.(5th ed). Philadelphia ,W.B Saunders company 
• White Lois, Duncan Gena (2002). Medical Surgical Nursing an Integrated Approach (2nd ed).USA 
• Lyke, Merchant Evelyn, 1992, Assesing for Nursing Diagnosis ; A Human Needs Approach,J.B. Lippincott Company, London.
• Phipps, Wilma. et al, 1991, Medical Surgical Nursing : Concepts and Clinical Practice, 4th edition, Mosby Year Book, Toronto
• Doengoes, Marilynn, dkk, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan ; Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, edisi 3, alih bahasa : I Made Kariasa dan Ni Made S, EGC, Jakarta
• Smeltzer, Bare, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Bruner & Suddart Vol 3 E/8, EGC, Jakarta

Share this post